期刊简介
1990年6月，经卫生部批准，在卫生部药政局的直接领导和支持下，由广州中医药大学主办出版了《中药（新药）临床及临床药理通讯》；1991年4月。经国家科委和新闻出版署批准，转为正式出版刊物，定名为《中药新药与临床药理》（季刊），向国内外公开发行；1998年4月，经卫生部政策法规司和广东省科委批准，本刊从1999年改为双月刊出版；1999年4月由于国家机构的调整，转归国家药品监督管理局主管。2001年起，被列入中国科技论文统计源期刊。该刊是国内唯一以中药新药和中药临床药理为报道内容的学术性刊物，可供药厂、医药院校、医药研究单位、医药行政管理部门的科研人员及行政管理人员阅读和参考。
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首页>中药新药与临床药理杂志
- 杂志名称：中药新药与临床药理杂志
- 主管单位：国家食品药品监督管理局
- 主办单位：广州中医药大学
- 国际刊号：1003-9783
- 国内刊号：44-1308/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：第二届全国中医药优秀期刊三等奖期刊收录：国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 维普收录(中), 万方收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 知网收录(中)
小檗碱对NAFLD大鼠肝组织p38MAPK-STAT3信号通路mRNA及蛋白表达的影响
李媛媛；邓远军；何毅芳；张玉佩；梁荫基；韩莉；张金文；王观龙；杨钦河
关键词：小檗碱, 非酒精性脂肪性肝病, 氧化应激, p38MAPK-STAT3信号通路
摘要：目的 观察小檗碱对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织p38MAPK-STAT3信号通路相关基因及蛋白表达的调控作用,探讨小檗碱防治NAFLD的作用机制.方法 取SPF级雄性SD大鼠24只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组和小檗碱组(1 00 mg· kg-1),每组8只.除正常组给予基础饲料外,其余两组均采用高脂饮食喂养,建立大鼠NAFLD模型,在施以造模因素的同时,小檗碱组灌胃给药,8周后对肝组织行HE染色和油红O染色.全自动生化仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST);ELISA法检测血清及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量RT-PCR法检测肝组织p38MAPK、STAT3 mRNA表达量;Western Blotting法检测肝组织蛋白p38MAPK、STAT3及p-p38MAPK、p-STAT3表达水平.结果 8周高脂饮食成功诱导建立了NAFLD实验动物模型,HE染色和油红O染色证实大鼠模型肝组织脂质蓄积严重.与正常组比较,模型组大鼠血清TG、TC含量明显升高(P＜0.05),肝组织及血清SOD活力明显降低(P＜0.01),MDA水平明显升高(P＜ 0.01),p38MAPK、STAT3 mRNA及p38MAPK、p-p38MAPK、STAT3、p-STAT3蛋白的表达水平均显著升高(P＜ 0.05,P＜ 0.01);与模型组比较,小檗碱组大鼠血清TG、TC含量明显降低(P＜0.05),肝组织及血清SOD活力明显升高(P＜ 0.05,P＜ 0.01),MDA水平明显降低(P＜ 0.05,P＜0.01),p38MAPK、STAT3 mRNA及p-p38MAPK、p-STAT3蛋白表达水平明显下调(P＜0.05).结论 小檗碱可以改善NAFLD模型大鼠肝脏脂肪变性,降低其血清及肝组织氧化应激因子水平,其机制可能是通过激活肝脏p38MAPK-STAT3信号通路相关基因及其蛋白磷酸化水平,改善氧化应激而发挥作用.
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